Lokalanästhetika
Allgemeines
Wie werden Lokalanästhestika eingeteilt?
- chemische Struktur: Ester- vs. Amid-Lokalanästhetika
- Anschlagszeit: wird durch den pKa bestimmt
- Wirkdauer: wird durch [[Plasmaproteinbindung]] bestimmt
- relative Potenz: wird durch Lipidlöslichkeit bestimmt (höher= mehr Potenz)
Wie werden Lokalanästhetika abgebaut?
- Amino-Ester: Abbau durch [[Pseudocholinesterase]], Abbau durch Hydrolyse, hohes Allergie potential der Abbaustoffe (para-Aminobenzoesäure)
- Amino-Amid: Abbau in Leber (,ggf. HWZ verlängert bei CYP-Hemmung
Was sind die Kenngrößen für einzelne Lokalanästhetika?
| LA | rel. Potenz | Beginn | Dauer | max. mg/kg | pKa | Lipidlöslichkeit | Besonderheiten |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Procain (E) | 1 | langsam | kurz | 12 | 8,9 | 1 | ambulante SPA |
| Amethocain (E) | 8 | langsam | lang | 15 | 8,5 | 200 | |
| Lidocain | 2 | schnell | mittel | 3 | 7,9 | 150 | Antiarhryt Ib, hohe TNS bei SPA |
| Prilocain | 2 | schnell | mittel | 6 | 7,7 | 50 | Methhämbilder, gut für i.v. Reg |
| Bupivacain | 8 | mittel | lang | 2 | 8,1 | 1000 | hohe kardiotox, Razemat |
| Ropivacain | 8 | mittel | lang | 3 | 8,1 | 300 | diffblock: sensibel > motorisch |
| Mepivacain | 2 | langsam | mittel | ==5== | 7,6 | 50 |
Worauf beruht die hohe Kardiotoxizität von Bupivacain?
Worauf beruht die hohe Kardiotoxizität von Bupivacain?::Die hohe Kardiotoxizität besonderer Effekt von Bupivacain erfolgt durch ==Blockierung myokardialer Na+-Kanäle mit "fast-in slow-out" und hoher Affinität==. Es hat nur einer geringe Spanne zwischen zentralvenöser und myokardialer Toxizität.